第二军医大学第二附属医院长征医院麻醉科 石学银

  外伤或手术均可引起急性失血,而急性失血未必都要输血.即使有输血指征,也不一定要输全血。无庸讳言,目前临床医生对输血还存在不少认识上的误区。实行无偿献血制度后,如何使宝贵的血液资源得到最大限度的利用,是医疗机构面临的紧迫任务。只有坚持科学、合理用血,才能达到节约用血的目的。节约用血的措施至少有三条:一是杜绝不合理用血;二是开展成份输血;三是提倡自体输血。我们就急性失血病人如何开展成份输血谈一些粗浅看法,供同道参考。
  1.病理生理
  1.1 失血量和休克分度
  正常成人的血容量约为75ml/kg,70kg男性血容量约为5000ml。失血时机体的反应和症状取决于失血的量和速度。急性失血少于血容量的15%,除心率轻度增快外,血压、脉压和呼吸均正常,如无急剧体位变动,一般无症状,称为休克前期。急性失血达血容量的20%-30%,由于心血管系统的代偿,收缩压基本正常,但脉压缩小,并有心率明显增快、毛细血管充盈变慢、呼吸稍增快、焦虑等早期休克症状。急性失血超过血容量的30%, 将会出现明显休克症状,表现为血压降低、脉搏细速、皮肤湿冷、毛细血管充盈缓慢、呼吸明显增快、尿量减少和烦躁不安等。短期内失血超过血容量的40%,上述休克症状进一步加重,并出现无尿、嗜睡、甚至昏迷,如继续失血,有心脏停搏的危险,对生命构成威胁。
  1.2 失血后的代偿机制和体液转移
  1.2.1 血流重新分布
  急性失血造成血容量锐减,回心血量和心输出量减少,血压趋向降低,颈动脉窦和主动脉弓压力感受器传入的冲动减少,延髓血管运动中枢发放的抑制性冲动相应减少,以致交感-肾上腺髓质系统兴奋性增强,儿茶酚胺大量释放入血,使心率加快、心肌收缩力增强;肾脏、腹腔器官及皮肤小动脉收缩,血流转向心、脑等重要生命器官;静脉系统容量血管收缩使回心血量和心输出量增加。虽然小动脉收缩和血流重新分布对维持血压和心脑血供有重要意义,但如果肾脏缺血时间过长,容易发生急性肾功能衰竭,失去代偿意义。
  1.2.2 组织间液迅速向血管内转移
  休克早期毛细血管前小动脉收缩导致毛细血管内静水压下降,有利于组织间液向毛细血管内转移,起"自身输血"作用。据测定,失血500-1000ml后,组织间液向毛细血管内转移的速度最初达每小时120ml,随后逐渐减慢,血容量在24-48小时内恢复。失血2000ml,1小时后有500-1000ml组织间液转移到血管内,部分代偿丢失的血浆容量。
  1.2.3 组织间液向细胞内转移
  虽然几十年前已有不少外科医生发现大手术时静脉输注生理盐水比单纯输血的治疗效果更好,但当时对失血病人体液的转移规律所知甚少。1942年Wiggers进行的动物实验显示,把放出的血回输给失血性休克的犬,如果不额外补充平衡盐溶液,不能使休克犬成功复苏。第二次世界大战时大量血浆用于战伤休克抢救,效果并不理想。50年代初的治疗经验证明,失血性休克时用晶体盐溶液扩容对预防或减少急性肾功能衰竭的发生有重要意义。1961年Shies用同位素标记和稀释原理研究失血动物模型(犬)的血浆和细胞外液容量,发现失血性休克时有明显的细胞外液减少和细胞内液增加,并认为这是大量组织间液向细胞内转移的结果。继后的研究证明,这种体液转移与细胞膜Na+-K+-APT酶活性降低有关。70年代初积累的战伤治疗经验进一步证实了Shies的研究结果,失血性休克时不但血容量锐减,由于组织间液分别向血管内和细胞内转移,组织间液容量也显著减少,如果得不到"额外"的晶体盐溶液补充,将会造成严重后果。
  2.扩容治疗
  2.1 首批晶体液扩容
  早期有效的扩容治疗是改善失血性休克病人预后的关键,由于失血性休克时补充血容量和补充组织间液都很重要,首批扩溶液应选择晶体液,用量至少为失血量的3-4倍。首批2000ml林格乳酸钠液快速静脉输注已被广泛用作常规复苏措施,不但能迅速补充细胞外液,根据输液效果还能估计失血量和判断有无进行性出血,以便决定下一步治疗措施;严密观察下可鉴别少尿的原因并预防急性肾功能衰竭;可争取时间配血,并减少输血量。

 2.2 胶体液扩容
  为充分补充晶体液之前,不宜补充胶体液,因为:(1)有些胶体液右旋糖酐、羟乙基淀粉、20%-25%白蛋白)的胶体渗透压大于血浆,静脉输入后把组织间隙的水份吸入血管内而发挥扩容作用,这样会进一步加重组织间隙脱水;(2)人造胶体是多分散性胶体,所含的分子大小不等,虽然较大的分子能停留在循环中维护扩容作用,但其中较小的分子迅速经肾脏排泄产生渗透性利尿,容易导致急性肾功能衰竭。失血量在血容量的30%以下,一般不需补充胶体液。失血量超过血容量的30%,或晶体液用量超过3000-4000ml后,应加用胶体,晶体液与胶体液的比例约为4:1,保持血浆胶体渗透压>2.7kPa(20mmHg),血清白蛋白>25g/L或血清总蛋白>50g/L。
  3.贫血时的代偿机制和急性失血的输血指征
  失血性休克的基本病理生理变化为组织供氧不足。动脉血氧运输量(DO2)的计算公式为:DO2=CO×{(SaO2×[Hb] ×1.31) +0.3},式中CO为心输出量,SaO2为动脉血氧饱和度,[Hb]为血红蛋白浓度,1.31(ml)为1gHb能结合的氧量,0.3(ml)为100ml血液中物理溶解的氧量。大量失血后,扩容治疗只能恢复心输出量和组织血流灌注,如有明显贫血,必须输注红细胞,提高血液的携氧能力,才能纠正组织缺氧。但是,并非所有出血的病人都需要输血,比较一致的观点认为,急性失血超过血容量的20%-30%往往需要输血;部分病人需要大量输血 (24小时内输血量≥血容量)而急性失血少于血容量的20%(相当于失血800-1000ml),经晶体液扩容后,如果循环稳定,HCT≥0.30,不必输血。目前临床上实际掌握输血指征时,仍有较大偏差;不少临床医生对术前无贫血的选择性手术出血600ml以下不输血存在顾虑,明知出血不多也要输几百毫升血以策"安全"的做法也屡见不鲜。要做到正确掌握失血指征,必须明确:(1)如无心肺疾患或高代谢,病人对贫血有相当强的耐受力;(2)输血有风险,特别是传播病毒性疾病的风险;决定是否输血时应权衡对病人的利弊,贯彻能不输尽量不输,能少输不应多输的原则;(3)对于已经耐受的贫血,用输血进行治疗并不合理;骨髓功能正常时,补充均衡营养(包括铁剂、叶酸等)血红蛋白水平可在短期内恢复。
  3.1 贫血时的代偿机制
  心肺功能正常时,机体对贫血有相当强的耐受力,其代偿机制包括以下三个方面:
  3.1.1 氧摄取率(O2ER)增加
  正常人静息时DO2约为1000ml/min,氧耗量(VO2)约为250 ml/min,氧摄取率(VO2/DO2)为25%,静脉混合血氧饱和度(SVO2)约为70%。这70%未被摄取的氧中的一部分,必要时可通过O2ER的增加而被机体利用。动物实验及临床资料显示,即使严重贫血时DO2降低一半,由于O2ER增加,VO2仍可维持恒定。轻度贫血时,由于O2ER增加,机体不必动用心脏代偿就能耐受DO2的降低,可节省心脏作功量。
  3.1.2 心输出量增加
  血红蛋白降低到什么水平心输出量才开始增加,观察结果不尽一致,有人认为需低于90-100g/L,另有资料显示需低于70-80g/L。心脏储备力好的贫血病人,心输出量可增加到基础水平的5倍。急性贫血时,心输出量的增加最初是由于心率增加。血容量不足后,主要是由于心肌收缩力增强和每搏输出量增加。血液稀释、红细胞压积降低导致血液粘度下降以及组织缺氧引起外周血管阻力降低也是心输出量增加的重要原因。
  3.1.3 氧离曲线右移
  氧离曲线在血红蛋白低于90-100g/L时开始右移,血红蛋白低至65g/L时明显右移,有利于组织摄氧。但由于红细胞内2,3-DPG的增加有个过程,氧离曲线右移需要12-36小时才能完成。
  3.2 贫血与心肺疾患
  根据氧运输量计算公式,物理溶解的氧量极少,可以忽略不计, DO2实际上等于CO、SaO2和[Hb]三个因素的乘积;其中一个因素减半,DO2 减半;如果三个因素同时减半,DO2只有原来的1/8。所以,有心肺疾患的病人对贫血的耐受力较差。心脏的需氧量很大,正常DO2约有50%被心脏摄取。冠心病病人如有贫血,心输出量受冠状动脉供血限制不能增加;贫血造成的氧运输量降低得不到相应代偿,又进一步加重心肌缺氧。肺部感染、慢性阻塞性肺病等如有低氧血症和贫血两个因素共存,代偿非常困难。老年人心肺功能减退、慢性心肺疾患发病率较高,对贫血的耐受能力较差。
  3.3 贫血与代谢率增高
  严重创伤、感染等应激状态下代谢率增高,氧耗量增加,机体通过增加心输出量和每分通气量做出代偿,如果合并贫血,心脏负担将进一步加重。
  3.4 输血指征
  3.4.1 围手术期输血指征
  传统的10/30指征(即Hb<10g%或HCT<0.30)是1941年Lundy首先推荐并被广泛认同的术前输血指征,临床上曾沿用多年。体外血液流变学研究证实,血液被稀释至HCT为0.30时,DO2达到峰值。但是,近年来的临床研究证明,如无心肺疾患,大多数Hb水平在100g/L左右的病人围手术期不必输血,许多Hb明显低于100g/L的病人可以耐受手术。一项对照研究显示,两组选择性手术病人术前Hb分别为60-100g/L和>100g/L,术后死亡率分别为5%和3.2%,并无显著差异。另一项研究分析了256例因宗教信仰而拒绝输血的冠状动脉搭桥手术病人,结果显示,术前Hb低至70-80g/L才会成为影响死亡率的因素。鉴于输血是传播肝炎和艾滋病的重要途径,为了尽量避免输血或减少输血,1988年美国国立卫生研究院建议把围手术期输血指征降低到Hb 80g/L。事实上,由于具体病人的病情不同,一些病人可以耐受较低的Hb水平,而另一些病人需要较高的Hb水平才能存活,制定一个统一的输血指征用于所有病人,并不合理;也有一些学者对该指征定的太低表示忧虑。目前认为,输血指征应根据贫血程度、心肺代偿功能、有无代谢率增高以及病人年龄等因素综合考虑;心脏病和有低氧血症的病人,输血指征设在100g/L左右是合理的,关键是观察病人的代偿和耐受情况。
  3.4.2 急性失血的输血指征
  失血性休克是组织血流量降低,适当的血液稀释使血液粘度降低,可减轻心脏后负荷并改善组织血流灌注,有利于向组织供氧,应将HCT维持在0.30左右。亦有学者认为,对于严重创伤大量失血,特别是合并严重感染的病人,由于代谢率和氧耗量增加,在有心输出量和氧代谢监测的条件下,将HCT提高到0.35甚至以上,可降低死亡率。此时,400ml全血制备的红细胞可使动脉血氧含量提高8%-10%,,但由于血液粘度增加致使心输出量略有降低,DO2仅增加5%-8%。
  4.输红细胞还是输全血
 4.1 全血和红细胞输注的优缺点

 4.2 输红细胞的适应证
  输红细胞的目的是提高血液的携氧能力。IU红细胞和IU全血所含的红细胞数目相等,但容量小于全血(浓缩红细胞容量略大于全血的一半,添加液红细胞容量约为全血的2/3)。红细胞用于血容量正常的贫血病人,循环负荷较小。输注由400ml全血制备的红细胞一般可使成人 Hb提高10g/L或HCT提高0.03。晶体液或并用胶体扩容,结合红细胞输注,也适用于大量输血。
  4.3 输全血的适应证
  输全血能同时提高血液携氧能力和补充血容量,主要用于失血量大并且有进行性出血的休克病人。临床上真正需要输全血的情况并不多见,应严格掌握输全血的适应证。虽然输全血可以补充红细胞和血浆(包括稳定的凝血因子),但4。C保存的全血中血小板功能丧失、不稳定的凝血因子(第Ⅴ和第Ⅷ因子)也逐渐减少,并不能代替丢失的全血。血容量正常的贫血病人输全血后,增加的血容量要24小时之后才能恢复到原来的水平,有循环超负荷的危险。所以,全血不适用于血容量正常的贫血病人。
  4.4 红细胞用于大量输血
  现代输血,晶体液扩容加红细胞输注是治疗失血性休克的主要输血方案,失血量超过血容量的30%,还应适当补充胶体液。严重失血性休克病人治疗过程中往往会出现外周组织水肿,不少临床医生误认为是晶体液补液过量,并认为输全血可避免低蛋白血症,从而避免外周组织水肿和肺水肿,甚至用输血浆的办法来纠正低蛋白血症,这些都是认识上的偏差。
  4.4.1 "不可避免"的外周组织水肿
  大量临床观察显示,失血性休克病人的治疗和恢复要经历三个阶段。第一阶段为出血期;出血未被控制,血容量锐减;组织间液不单向血管内转移,还有一部分转移到细胞内,组织间液明显减少;及时有效的晶体液扩容可补充血容量和组织间液;如失血量大,还应输红细胞。第二阶段为止血后的继续扩容期,特点是逐渐发生组织间隙和细胞内液体滞留,表现为外周组织水肿和体重增加,但低血容量仍未改善,需在严密监测下继续用晶体液扩容,称?quot;不可避免的血管外液体滞留期" (Obligatory Extravascular Sequestration Phase) 。此期的长短及外周组织水肿程度取决于复苏前休克的严重程度和低血压持续时间,一般在止血后16-36小时达到高峰。第三阶段是滞留液体向血管内返流和利尿期;血容量突然增加,必须限制钠盐和液体;随着尿量增加,水肿一般在3-4天内逐渐消退;液体潴留严重者,体重近十天才能恢复正常。
  4.4.2 水肿的发生机制
  对于第二阶段扩容治疗时组织间隙液体滞留的发生机制进行过不少研究。正常血浆胶体渗透压(COP)约为3.3kPa(25mmHg),其中80%来自白蛋白。但是,机体细胞外白蛋白总量只有30%-40%分布在血管内,其余50%-60%分布在组织间隙。血管内白蛋白不断透过毛细血管进入组织间隙,在经过淋巴管不断返流入血管,交换率相当快(血管内半存活期约16小时)。低蛋白血症时,血浆COP降低,组织间隙COP也会相应降低,只要血浆COP不低于临界值2.7kPa(20mmHg)或血浆白蛋白不低于25g/L,一般不会发生水肿。大量晶体液扩容时,随着血浆蛋白被稀释,血浆COP将相应降低;但不少观察发现,组织水肿的严重程度明显大于血浆COP降低的程度,说明血浆COP降低不是组织水肿的主要原因。进一步研究证明,组织间隙内液体滞留与严重休克和持续低血压造成组织间隙基质结构改变导致大量白蛋白滞留有关,补充外源性白蛋白,包括输全血和血浆,并不能减轻组织水肿。外周组织水肿的原因也并非晶体液补液过量,任何企图防止液体滞留的措施,包括限制晶体液、强制性利尿等,都不能阻止这种"不可避免"的水肿发生,只会进一步减少血容量,进而导致急性肾功能衰竭和多器官功能衰竭。相反,充分补充晶体液后,组织间隙静水压升高,组织间隙中的的白蛋白随淋巴液向血管内返流增加,再加上肝脏白蛋白合成增加和白蛋白降解速度减慢等因素,随着休克症状改善和自动利尿,组织水肿和低蛋白血症将在数天内消失。
  4.4.3 影响肺水肿发生的因素
  担心晶体液扩容加红细胞输注会增加肺水肿的发病率而提倡输全血、甚至靠输血浆来提高血浆COP,实际上反映了扩容治疗是到底应该选择晶体液还是胶体液的问题。"晶胶之争"由来已久,至今,为数众多的动物实验和随即对照临床试验所得的结论很不一致,意见分歧的焦点在于究竟用哪种液体扩容对肺功能的影响较小。一些研究结果显示用晶体液扩容时肺水肿发病率较高,另一些研究结果证明用胶体液扩容更易发生肺水肿,还有不少学者认为两者疗效并无差别。事实上,不同临床试验所包括的病人和病种不同,有可能得出不同结论。根据Starling方程,肺水肿的发生不仅与非毛细血管内静水压增高及COP降低有关,也和肺毛细血管基底膜的完整性有关。支持使用晶体液的学者认为,大量输注晶体液虽然使血浆蛋白稀释、COP降低,但由于肺间质COP也相应降低、静水压增高以及淋巴回流增加等"水肿自限因素",可以部分抵消血浆COP降低对肺水肿发生的影响。相反,在创伤、休克、特别是严重感染等情况下,肺毛细血管壁通透性增加,血浆蛋白特别是白蛋白渗漏到肺间质导致肺间质水肿,如果用胶体液扩容,更容易发生急性呼吸窘迫综合症(ARDS)。一项综合性统计资料显示,晶体液扩容的总体死亡率比胶体液扩容低5.7%,其中,创伤病人晶体液扩容的死亡率比胶体液扩容低12.3%,而非创伤病人(选择性手术不伴休克、心源性休克等)胶体液扩容的死亡率比晶体液扩容低7.8%。目前比较一致的观点认为,考虑对肺功能的影响时,扩溶液的总量、肺毛细血管内压和有无合并感染,比选择扩溶液的种类更重要,关键是扩容过程必须加强循环动力学监测。所以,大量输血时不一定输全血,一些发达国家的血库基本上不提供全血。输血浆有引起不良反应和传播病毒性疾病的危险,不应用于扩容或治疗低蛋白血症。用红细胞和新鲜冰冻血浆(FFP)各一单位构成所谓"组合全血",由于来自两个供体,传播病毒性疾病的风险增加一倍,一般不宜应用,仅用于肝移植等特殊场合。
  5.血小板和凝血因子的补充
  失血性休克病人大量输血时,可因各种原因出现凝血或止血障碍,应根据需要补充浓缩血小板、FFP 、冷沉淀(或纤维蛋白原浓缩剂)。
  5.1 大量输血时病理性出血的常见原因
  如果病人体内没有异常抗凝物质和导致血小板输注无效的因素(HLA抗体或血小板特异性抗体),只要能避免休克并保证器官组织血流灌注、避免血小板及血浆凝血因子过度稀释,大量输血本身不会引起凝血或止血障碍。
  5.1.1 低体温
  深部体温低于35。C为低体温。低体温是大量输血时病理性出血最常见但又最易被忽视的原因。早期,体温下降时血小板功能和凝血因子活性降低,造成肺凝血因子缺乏性凝血障碍,病人有病理性出血症状,止血筛选试验(37。C进行)结果却往往正常。继后,持续低体温致使血液粘度增雍妥橹?凸嘧⒉⒌贾氯毖鹾退嶂卸荆?罅孔橹???蠲甘头湃胙?⒓せ钅??低车贾翫IC。临床上低体温导致出血常被误诊为凝血因子缺乏,继续大量输入未经加温的FFP、血小板和其它血液成份,出血将会进一步加重。休克病人大量输液输血时,必须重视液体、库血的加温以及病人的保暖措施。
  5.1.2 持续低血压和低灌注
  需要大量输血的病人往往是重症休克病人,低血压和低灌注持续30分钟至1小时将造成严重组织缺氧和酸中毒,凝血系统被激活,大量凝血因子和血小板消耗导致消耗性凝血病。这种病理性出血与扩容输血不及时、速度慢、不足量有关,临床上却往往归咎于输入太多库血,并盲目地求助于输新鲜血。
  5.1.3 肝病
  严重肝病时由于多种凝血因子缺乏、肝脏清除功能障碍以及血小板减少等原因,常有凝血或止血障碍,如因出血、手术需要大量输血,出血倾向更加严重。
  5.1.4 稀释性血小板减少
  大量失血并输入大量库血可能导致稀释性血小板减少。换血资料显示,换血量达1、2、3个血容量时,自体血剩余量分别为37%、15%和5%。输血量达血容量的1.5-2倍时,血小板很少低于50×109/L,大部分病人无出血症状。如继续输入库血,血小板进一步被稀释,会有微血管出血症状。
  5.1.5 稀释性凝血因子缺乏
  输血量超过血容量的2倍,会造成明显的凝血因子稀释。但由于大多数凝血因子达到止血所需的活性水平低于30%,稀释性凝血因子缺乏导致的出血比稀释性血小板减少导致的出血更少见。
  5.2 血小板、FFP、冷沉淀的输注指征
  近年来,关于补充血小板和凝血因子的时机,观念有所改变。以往由于担心大量输库血时血小板和凝血因子过度稀释,主张库血与血小板、FFP按一定比例搭配输住。其实,输血量超过血容量的1.5-2倍以上才会发生稀释性血小板减少或稀释性凝血障碍;大量输血时病理性出血的原因多为消耗性凝血病,单纯由稀释引起的比较少见。现在认为,如无消耗性凝血病,搭配性输血预防出血没有必要,徒然增加病毒传播和同种免疫的机会;如果发生消耗性凝血病,搭配性输血方案提供的血小板和凝血因子根本达不到治疗剂量。
  5.2.1 血小板输注指征
  大量输血时应密切留意微血管出血症状(创面及穿刺部位渗血、瘀斑),及时进行血小板计数。血小板计数<50×109/L并有临床微血管出血症状,应输浓缩血小板。手工法制备的浓缩血小板一般输注剂量为每10公斤体重2单位(1单位由200ml全血制备),血细胞分离机单采血小板每次输1单位(1个治疗剂量)。单采血小板来自一个供者,可减少病毒传播和同种免疫的机会。输注血小板可同时提供部分较新鲜的血浆,应计算在FFP用量之内。
  5.2.2 FFP输注指征
  合理的FFP输注应有实验室检查指标和临床病理性出血症状为依据,不主张预防性应用。PT、aPTT轻度延长一般不会发生出血。PT 延长超过正常范围中间值的1.5倍或aPTT 延长超过正常值高限的1.5倍,并有临床病理性出血症状,应输FFP,剂量要足(12-15ml/kg)。
  5.2.3 冷沉淀输注指征
  冷沉淀含有Ⅷ:C、vW因子、纤维蛋白原、第ⅩⅢ因子和纤维连结蛋白。除用于血管性血友病、甲型血友病的治疗外,冷沉淀主要用于补充纤维蛋白原。正常血浆纤维蛋白原浓度为2-4g/L,各种原因导致凝血障碍时(特别是纤容),如果纤维蛋白原浓度低于1g/L,应输注冷沉淀 8-10单位,可补充纤维蛋白原约2g;也可输注经S/D灭活病毒的纤维蛋白原浓缩剂。由于纤维连结蛋白有调理素活性,冷沉淀用于因严重烧伤的原因导致纤维连结蛋白缺乏的病人,可增强中性粒细胞和巨噬细胞的吞噬功能。
  6.关于输新鲜血
  6.1 新鲜血的定义和适应证
  血液保存超过10天,红细胞中2,3-DPG明显减少,血红蛋白氧亲和力增加,氧离曲线左移,不利于向组织供氧。2,3-DPG的减少与抗凝保存液的种类有关,ACD保存5天以内以及CPD保存7天以内的全血或红细胞,由于2,3-DPG接近正常水平,可称为新鲜血。新鲜血中K+及其它代谢废物也较少。保存时间较长的库血输入人体后,红细胞内的2,3-DPG合成开始增加,12-24小时可恢复到正常水平,用于一般输血,对组织供氧的影响不大。但大量输入保存时间较长的库血,特别是新生儿输血或换血疗法,库血在体内占的比例较大时,会影响组织供氧;如有心肺疾患,影响更加明显。在上述情况下,应争取输保存时间较短的血液。
  6.2 不应靠输新鲜血治疗凝血或止血障碍
  新鲜血适应证在临床上常常被误解,最常见的观点是误以为输新鲜血,特别是输采血当天的新鲜血可以治疗或预防凝血或止血障碍。事实上,现代血站为了完成各项检测以保证输血安全,采血后12-24小时发血不大可能。输注采血当天的新鲜"热血"不但不安全,用于治疗病理性出血,所能提供的血小板数目也远远达不到治疗剂量。至于4。C保存的新鲜血,48小时后血小板功能全部丧失;第Ⅷ因子最不稳定,其活性于第1天和第5天分别降到50%和30%;第Ⅴ因子的活性也逐渐减少。所以,输新鲜血治疗或预防凝血或止血障碍是不合理的。